TEHNIK TERKINI DALAM PENANGANAN KANKER

1.Modern Radio-Particle Knife(pisau nuklir untuk kanker):

-partikel radioaktif akan diimplan ke dalam tumor.

-partikel yang melepaskan sinar X selanjutnya akan membunuh dan menghancurkan sel tumor sebagai targetnya.

-metode ini dilakukan tanpa melalui tindakan operasi dan mengurangi luka pada tubuh,juga masa penyembuhan lebih cepat.

2.Modern Radiofrequency Ablation Technology (membunuh tumor sampai mati):

-prosedur yang dilakukan adalah dengan membunuh sel tumor menggunakan temperatur tinggi(80-100 derajat C).

-hasil yang dicapai tidak mempengaruhi sel-sel yang normal dan sama baiknya dengan melakukan tindakan operasi dan dinamakan operasi tanpa pisau.

3.Modern Artery Interventional Embolotherapy (membuat tumor mati kelaparan):

-pertumbuhan tumor tergantung dari nutrisi vaskulernya.

-jika pasokan darah ke tumor dihadang atau diputus,tumor dapat mengecil atau tidak mendapat nutrisi sehingga pertumbuhannya dapat diawasi.

-metode ini mempunyai cara kerja dengan membuat tumor "mati kelaparan" karena kekurangan nutrisi,karena pembuluh darah arteri tumor dihadang atau diputus.

4.Modern Bio-immunotherapy (nuklir biologis):

-menggunakan tehnologi "vitro cloning",sel dendritik(DC) dapat dipisahkan dari sel darah pasien dan diproduksi dalam jumlah yang banyak di laboratorium,selanjutnya dimasukkan kembali ke tubuh pasien untuk memperkuat sel imun pasien untuk melawan sel kanker.

5.Modern Bio Gene Therapy (mematikan akar kanker):

-ilmu medis telah membuktikan bahwa esnsi dari kanker adalah kelainan gen.

-dengan menerapkan p53 dan "adenovirus vector",diharapkan terapi gen ini menjadi cara terbaru pengobatan kanker.

6.Modern Ar-He Cryosurgery Therapy (membekukan tumor sampai mati):

-pisau Ar-He,berasal dari hak paten tehnologi kedirgantaraan Amerika,yaitu dengan menusuk tumor menggunakan "percutaneous puncture" (sebagai salah satu tindakan invasif minimal) sehingga tumor dapat seketika mati dalam beberapa detik tanpa merusak organ lainnya pada suhu dibawah-160 derajat C.

Sumber:Ester LN Kompas~Modern Hospital Guangzho China~7-9-2010.

VARICELLA (cacar air)

.Definisi:

-penyakit virus akut dan cepat menular,berlokasi dibagian sentral tubuh.

-merupakan hasil infeksi primer pada penderita yang rentan.

.Etiologi:

-disebabkan oleh virus Varicella zoster.

.Epidemiologi:

-tersebar diseluruh dunia.

-tranmisi penyakit berlangsung secara aerogen.

-masa penularan sekitar 7 hari dari saat timbulnya erupsi kulit.

.Gambaran klinik:

-masa tunas~8-12 hari.

-munculnya erupsi kulit didahului gejala prodormal(demam,malaise,sakit kepala,anoreksia,sakit pinggang,kadang disertai batuk kering).

-disusul stadium erupsi~terbentuknya vesikula yang khas seperti tetesan embun(tear drops)~berubah jadi pustula~pecah menjadi krusta memerlukan waktu 8-12 jam.

-vesikula yang baru akan timbul lagi disekitar vesikula yang lama(stadium erupsi,bergelembung)~bermacam ruam kulit(polimorfi).

-penyebaran lesi~badan~sentrifugal ke muka dan ekstremitas.

-dinding vesikula tipis`bila krustanya lepas tak menimbulkan bekas(1-3 minggu).

.Patogenesis:

-virus masuk tubuh lewat mukosa traktus respiratorius bagian atas/orofaring~multiplikasi~virus menyebar ke pembuluh darah dan saluran limfe(viremia primer).

-virus akan dimakan oleh sel SRE~terjadi replikasi virus(periode inkubasi)~infeksi dihambat oleh imunitas non spesifik.

-dalam waktu 2 minggu setelah infeksi terjadi viremia yang lebih hebat(viremia sekunder)~panas,malaise,virus menyebar keseluruh tubuh lewat aliran darah~ke kulit dan membran mukosa.

.Diagnosis:

-varicella khas ditandai:

1.erupsi papulovesikuler~disertai panas.

2.gambaran lesi bergelombang~polimorf.

3.sering ditemukan lesi pada membran mukosa.

4.penularan berlangsung cepat.

-diagnosis laboratoris~sediaan apus,tes serologi.

.Komplikasi:

-ensefalitis,pneumonia,karditis,glomerulonefritis,hepatitis,konjungtivitis,otitis,arteritis.

-pada ibu hamil~kelainan kongenital.

.Diagnosis banding:

-variola~sentripetal~dari akral ke badan.

.Terapi:

-antipiretik

-antibiotik.

-antihistamin.

-bedak.

.Prognosis:

-baik

.Sumber: Prof.dr Hartadi SpKK, dr S. Sumarya SpKK~Ilmu Penyakit Kulit~Hipokrates.

ULKUS PEPTIKUM

.Kausa antara lain :

-Helocobacter pylori.

-OAINS (obat anti inflamasi non steroid).

.Faktor agresif:

-asam.

-pepsin.

.Faktor defensif:

-produksi prostaglandin.

-produksi mukus.

-bicarbonat.

-aliran darah.

-regresi sel.

.Kelompok resiko tinggi:

-riwayat gangguan sebelumnya(ulkus,perdarahan).

-umur >60 tahun.

-sedang menggunakan corticosteroid.

-sedang menggunakan anti koagulan.

.Terapi:

-penghambat pompa proton(omeprasol,pantoprasol) 2x sehari + amoxicillin 3x 500 mg + metronidazol 3x 500 mg,selama 1 minggu.

-obat antagonis reseptor histamin-H2:

*cimetidin.

*ranitidin.

*famotidin.

.Sumber: Putut BP~PIT 2000~IPD FK UGM.

KISTA

.KISTA: Suatu kantong tertutup,berdinding membran yang berlapis epitel dan berisi cairan/semi cairan,tumbuh tidak normal dalam rongga suatu organ(bisa karena sisa jaringan embrional).

.Macam-macam Kista:

1.Kista periodontal (kista rongga mulut):

-berasal dari gigi.

-terbentuk dalam membran periodontal dan lebih sering pada rahang atas anterior.

-mengandung kolestereol dalam cairan steril atau pus bila terinfeksi.

-dapat pula terbentuk karena sisa granuloma yang tertinggal setelah pencabutan gigi.

-kista rongga mulut tidak menimbulkan keluhan bila kecil~jika besar akan menimbulkan deformasi,penipisan kortek tulang,sehingga timbul fenomena bola pingpong~bila terus membesar akan menembus tulang sehingga hanya ditutupi jaringan lunak.

-pada perabaan terdapat fluktuasi.

-bila kista ini terinfeksi akan terasa sakit dan timbul pus.

-terapi: extirpasi.

2.Kistoma ovarii simplex:

-kista dengan permukaan rata dan halus.

-biasanya bertangkai,seringkali bilateal dan dapat menjadi besar.

-dinding kista tipis berisi cairan jernih yang serosa,berwarna kuning.

-terapi: reseksi ovarium.

3.Kistadenoma ovarii musinosum:
-asal kista belum pasti~diduga asl dari teratoma.
-bentuk kista multilokular,biasanya unilateral,dapat menjadi sangat besar.
-gambaran klinis: terdapat perdarahan dalam kista,timbul perlekatan kista dengan omentum,usus,peritonium parietale;bisa terjadi ileus karena perlekatan dan produksi musin yang terus bertambah akibat pseudomiksomaperitonei.
-terapi: pengangkatan kista.


4.Kistadenoma ovarii serosum:
-kista berasal dari epitel germinativum.
-perlu dicurigai adanya keganasan.
-kista dapat membesar.
-gambaran klinis: teraba massa intraabdominal,dap[at timbul ascites.
-terapi: pengangkatan kista.


5.Kista dermoid:
-teratoma kistik jinak dengan struktur ektodermal berdiferensiasi sempurna dan lebih menonjol daripada mesoderm dan ektoderm.
-dinding kista keabu-abuan dan agak tipis,konsistensi kenyal sampai padat.
-dapat menjadi ganas~seperti karsinoma epidermoid.
-diduga berasal darisel telur.
-gambaran klinis: nyeri mendadak di perut bagian bawah,oleh karena torsi tangkai kista.Dinding kista dapat ruptur sehingga kista keluar di rongga peritoneum.
-terapi: pengangkatan kista bersama seluruh ovarium.


6.Endometriosis:
-terdapatnya jaringan endometrium(kelenjar dan stroma) diluar uterus.
-lokasi paling sering organ dalam pelvis dan peritoneum.
-endometriosis dipengaruhi estrogen dan progesteron sehingga secara periodik mengalami perdarahan dan jaringan skitarnya mengalami inflamasi dan perlekatan.
-sering ditemukan pada wanita usia reproduksi.
-etiologi: inflamasi sel endometrium akibat regurgitasi transtuba pada saat menstruasi
-manifestasi klinis:
.subfertilitas,dysmenorrhoe,dyspareuni,nyeri panggul kronik.
.biasanya berhubungan dengan anovulasi,perkembangan follikel abnormal.
.inflamasi peritoneum lokal,infiltrasi dalam dengan kerusakan jaringan,perlengketan,pengumpulan darah menstruasi pada jaringan endometrium~nyeri pada peregangan.
-lokasi: ovarium,peritoneum,posterior kavumdouglasi.
-terapi:
.pencegahan~tidak menunda kehamilan.
.analgesia.
.hormonal:rendah estrogen.




Sumber: Kapita Selekta Kedokteran~ U I.

SEL HATI DARI JARINGAN LAIN

.Penemuan pengembangan sel hati di luar tubuh dari kulit manusia memunculkan harapan bahwa sel sehat dapat ditransplantasikan ke dalam organ tubuh manusia untuk memperbaiki kerusakan karena penyakit,seperti sirosis dan kanker.

.Penelitian ini dilakukan oleh ilmuwan Inggris dari Universitas Cambridge dengan mengambil biopsi kulit dari tujuh pasien yang menderita beragam penyakit hati dan tiga pasien sehat.

.Peneliti "memprogram kembali" contoh-contoh kulit ke dalam Stem Cell yang secara efektif dapat menjadi jaringan dalam tubuh.

.Laporan penelitian ini dipublikasikan Journal Clinical Investigation.

Sumber: Harian Kompas, 31 Agustus 2010.

KELAINAN PIGMEN II

Contoh-contoh kelainan pigmen:

1.ALBINISME:

.Albinisme~ suatu kelainan sintesis melanin yang diturunkan,sehingga timbul hipopigmentasi atau tidak ada pigmen dalam kulit,rambut dan mata

.Jenis: Ocular albinisme(OA); Ocular Cutaneus Albinisme(OCA).

.Jenis OCA~Tyrosin positif OCA(TPOCA)~ada melaninisasi.

~Tyrosin negatif OCA(TNOCA)~tidak ada melaninisasi.

~ada melanosom st I dan II

.Gambaran klinis:

-fotoppobia

-kelainan refraksi,nistagmus.

-sering didapatkan tumor-tumor kulit~karsinoma sel squamosa.

.Pengobatan:

-photoprotektive.

-mencegah pajanan sinar matahari.

2.VITILIGO:

.Vitiligo~suatu kelainan didapat yang sering dijumpai dalampraktek.

.Kelainan berupa makula hipopigmentasi.

.30-40% kasus mempunyai riwayat familier.

.Etiologi:

-belum jelas.

-teori neurogenik~pada polineuritis Diabetika~sering dijumpai Vitiligo di daerah yang mengalami neuropati.

-teori rusak diri~metabolit yang timbul dalam sintesis melanin menyebabkan destruksi melanosit.

-teori otoimun~kelainan sistim imun menyebabkan kerusakan melanosit~kelainan-kelainan otoimun(Tiroiditis, Anemia pernisiosa,Penyakit Addison.

.Histopatologi:

-pada pemeriksaan mikroskop elektron terlihat hilangnya melanosit digantikan sel-sel Langrhan.

.Gambaran klinik:

-50% timbul sebelum usia 20 tahun.

-lesi makula hipomelanotik didaerah terbuka(muka,punggung tangan).

-faktor presipitasi: trauma,stres.

-dapat timbul rasa panas pada lesi.

-keluhan umum: kosmetik.

.Diagnosis:

-diagnosis atas pemeriksaan klinis,anamnesis,laboratoris

-anamnesis: kapan lesi timbul,riwayat inflamasi,riwayat fotosensitive.

-pemeriksaan: depigmentasi asimptomatik.

.Tindakan:

-periksa gula darah,tiroid,anemia pernisiosa,peny.Addison.

-lesi mudah terbakar~pakai tabir surya.

-tx 6-12 bulan.

-pengobatan~psoralen,helioterapi,kortikosteroid,tindakan bedah.

Sumber: dr.Kabulrachman~Kelainan Pigmen~Ilmu Penyakit Kulit.

KELAINAN PIGMEN

.Kelainan pigmentasi adalah perubahan warna kulit yang menjadi lebih putih,lebih hitam,atau coklat,dibandingkan dengan warna kulit normal serta bersifat makular.

.Perubahan warna bersumber pada melanin.

.Melanosit adalah sel yang berdendrit yang terletak di stratum basal epidermis,diantara sel-sel keratinosit utama.

.Melanosit kurang terikat pada bangunan sekitarnya.

.Melanosit terdiri atas inti,retikulo endoplasma,aparatus golgi,mitokondria,mikrotubular,mikrofilamen,dan organela yang berfungsi untuk pembentukan pigmen melanin yang disebut Melanosom.

.Melanosom diangkut dengan gerakan mikrofilamen kearah tepi sel(dendrit)~melanosom yang penuh bermelamin diangkut kekeratinosit dengan fagositosis.

Proses Pigmentasi Melanin:

Proses pigmentasi melanin pada kulit meliputi 3 fase:

1.fase metabolisme pigmen:

.pembentukan pigmen melanin sebagai langkah konversi dari suatu substrat menjadi melanin yang dikatalisasi oleh enzim-enzim yang ada.

.suatu penurunan sintesis melanin akan menyebabkan hipopigmentasi

.pembentukan melanin:

Tirosin~ Dopa~ Dopaquin~ Dopachrom~ 5,6 dihidruksi indol~ indol 5,6 quinon~ melanin.

.enzim yang berperan~ Tirosinase.

2.fase transfer melanosom:

.keratinosit berperan aktif dalam pengambilan granul pigmen yang sudah masuk dengan cara fagositosis dari dendrit yang mengandung melanosom.

.setelah transfer melanosom dari melanosit ke keratinosit,pigmen melanin diangkut kepermukaan kulit lewat desquamasi.

.konsentrasi melanin dalam epidermis ditentukan oleh kecepatan pergerakan sel basal ke permukaan untuk menjadi keratinosit.

.penurunan laju transfer melanosom dari melanosit ke keratinosit akan menyebabkan hipopigmentasi.

.kenaikan kecepatan transfer melanosom dari melanosit ke keratinosit menyebabkan hiperpigmentasi.

.kenaikan kecepatan gerakan keatas dari keratinosit ke permukaan kulit~meningkatkan desquamasi~ hipopigmentasi.

3.fase distribusi melanosit:

.distribusi melanosit pada seluruh tubuh dipengarui genetik(proses migrasi melanosit),stimuli eksterna.

.kepadatan yang rendah~ hipopigmentasi

.kepaatan yang tinggi~ hiperpigmentasi

.leukoderma~ kelainan warna (kulit lebih terang dari warna kulit normal).

.amelanosis~ tidak ada melanin.

.melanoderma~ hiperpigmentasi yang terjadi sesudah proses peradangan dan melanosis (hiperpigmentasi tanpa didahului oleh proses radang).

Faktor Etiologi:

.Genetik~ Albinisme,vitiligo,efelid,bercak Mongol,Acantosis nigrika,Lentigenesis.

.Metabolit~ Amiloidosis makula, hemokromatosis.

.Endokrinologik~ Melasma,hipopigmentasi oleh karena gangguan tirooid.

.Inflamasi~ Lepra,Tinea versikolor.

.Nutrisi~ Defisiensi vitamin B12,pelagra.

.Bahan kimia~ Berloque dermatitis.

.Fisik~ Luka bakar,trauma.

.Neoplastik~ Melanoma.

Diagnosis kelainan pigmentasi~ bisa memakai Lampu Wood.

Sumber: Dr Kabulrachman

Ilmu Penyakit Kulit;Hipokrates.