PENYAKIT ASAM URAT = ARTRITIS PIRAI = ARTRITIS GOUT

.Artritis gout adalah suatu sindroma klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut

.Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal Monosodium Urat Monohidrat ( MSU dan MSUM ).

.Konsep yang baru sekarang mengatakan bahwa kristal biologis ( monosodium urat,kalsium pirofosfat dihidrat kalsium fosfat, dll ) dapat terbentuk dalam persendian,bursa, dan sinovia.

.Krisatl-kristal ini difagositosis oleh leukosit yang selanjutnya menginduksi proses inflamasi.

GAMBARAN KLINIS :

-Artritis akut ~ perasaan sakit sangat hebat,rasa sakit ini mencapai puncak 24 jam setelah timbul gejala pertama.

-Lokasi sendi ~ biasanya monoartikular disertai gejala lengkap proses inflamasi ( merah, bengkak, panas, sakit ). Lokasi paling sering pada serangan pertama adalah sendi metatarso-falangeal pertama ( MTP-1 ~ sendi pangkal ibu jari kaki ), jarang pada sendi sentral.

-Remisi sempurna antara serangan akut ~ apabila hyperurisemia (kalau ada) tidak dikoreksi, akan timbul gout menahun.

-Hiperurisemia ~ keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan artritis gout akut.

-Tofi ~ adalah penimbunan kristal urat pada jaringan sebagai benjolan dibawah kulit yang bening ~ setelah lebih dari 10 tahun.

PENATALAKSANAAN ARTRITIS GOUT :

-Supresi inflamasi sendi.

-Pengaturan asam urat tubuh.

-Tujuan utama pengobatan artritis gout :

.mengobati serangan akut secara baik dan benar.

.mencegah serangan ulangan.

.mencegah kelainan sendi.

.mencegah komplikasi.

.mencegah pembentukan batu.

-Makin cepat seorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat penyembuhannya.

-Penanggulangan hiperurisemia ~ada kemungkinan seumur hidup.

-Asam urat merupakan produk akhir dari penghancuran purin.

-Purin : salah satu komponen asm nukleat yang terdapat pada intisel-intisel tubuh.

-Purin dijumpai pada:

,tanaman : bayam, kangkung, bunga kol, jamur, asparagus, melinjo kacang tanah, hanya kadarnya masing-masing berbeda, yang cukup tinggi bayam .

,hewan : daging, sarden, jeroan,kepiting, tiram,udang,cumi,ikan teri, yang tinggi jeroan .

-Produksi asm urat meningkat juga pada :

,penyakit : penyakit sumsum tulang,polisitemia,obesitas, penyakit kulit psoriasis, kadar trigliserid yang tinggi.

,obat-obatan : alkohol,obat kanker, vitamin B12.

-Kadr asam urat normal :

,pria :3,5 - 7 mg/dl.

,wanita : 2,6 - 6 mg/dl.

-Diduga kristal asam urat merusak endotel/pembuluh darah koroner.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ~ jilid I edisi ke-3 ~ PAPDI, FK UI, 2004.

PENYAKIT ASAM URAT = ARTRITIS PIRAI = ARTRITIS GOUT

.Artritis gout adalah suatu sindroma klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut

.Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal Monosodium Urat Monohidrat ( MSU dan MSUM ).

.Konsep yang baru sekarang mengatakan bahwa kristal biologis ( monosodium urat,kalsium pirofosfat dihidrat kalsium fosfat, dll ) dapat terbentuk dalam persendian,bursa, dan sinovia.

.Krisatl-kristal ini difagositosis oleh leukosit yang selanjutnya menginduksi proses inflamasi.

GAMBARAN KLINIS :

-Artritis akut ~ perasaan sakit sangat hebat,rasa sakit ini mencapai puncak 24 jam setelah timbul gejala pertama.

-Lokasi sendi ~ biasanya monoartikular disertai gejala lengkap proses inflamasi ( merah, bengkak, panas, sakit ). Lokasi paling sering pada serangan pertama adalah sendi metatarso-falangeal pertama ( MTP-1 ~ sendi pangkal ibu jari kaki ), jarang pada sendi sentral.

-Remisi sempurna antara serangan akut ~ apabila hyperurisemia (kalau ada) tidak dikoreksi, akan timbul gout menahun.

-Hiperurisemia ~ keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan artritis gout akut.

-Tofi ~ adalah penimbunan kristal urat pada jaringan sebagai benjolan dibawah kulit yang bening ~ setelah lebih dari 10 tahun.

PENATALAKSANAAN ARTRITIS GOUT :

-Supresi inflamasi sendi.

-Pengaturan asam urat tubuh.

-Tujuan utama pengobatan artritis gout :

.mengobati serangan akut secara baik dan benar.

.mencegah serangan ulangan.

.mencegah kelainan sendi.

.mencegah komplikasi.

.mencegah pembentukan batu.

-Makin cepat seorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat penyembuhannya.

-Penanggulangan hiperurisemia ~ada kemungkinan seumur hidup.

-Asam urat merupakan produk akhir dari penghancuran purin.

-Purin : salah satu komponen asm nukleat yang terdapat pada intisel-intisel tubuh.

-Purin dijumpai pada:

,tanaman : bayam, kangkung, bunga kol, jamur, asparagus, melinjo kacang tanah, hanya kadarnya masing-masing berbeda, yang cukup tinggi bayam .

,hewan : daging, sarden, jeroan,kepiting, tiram,udang,cumi,ikan teri, yang tinggi jeroan .

-Produksi asm urat meningkat juga pada :

,penyakit : penyakit sumsum tulang,polisitemia,obesitas, penyakit kulit psoriasis, kadar trigliserid yang tinggi.

,obat-obatan : alkohol,obat kanker, vitamin B12.

-Kadr asam urat normal :

,pria :3,5 - 7 mg/dl.

,wanita : 2,6 - 6 mg/dl.

-Diduga kristal asam urat merusak endotel/pembuluh darah koroner.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ~ jilid I edisi ke-3 ~ PAPDI, FK UI, 2004.

GASTRO ESOPHAGEAL REFLUX DISEASE (GERD)

.GERD adalah suatu kondisi yang terjadi bila reflux isi lambung menyebabkan gejala yang mengganggu.

.Menyebabkan penurunan produktivitas kerja dan gangguan kualitas hidup.

.GERD kronis berpotensi komplikasi ~ esofagitis erosi, striktura esofagus, perdarahan esofagus.

.Prevalensi di Indonesia ~ 15-20%.

.Keluhan ~ dada terasa terbakar (heart burn) sekurang-kurangnya 1x dalam seminggu.

.Faktor resiko ~ penderita penyakit jaringan ikat ( scleroderma), penyakit pernapasan kronis,posisi tidur yang lama.

Definisi GERD :

.kelainan dimana reflux cairan lambung yang berulang kedalam esofagus menimbulkan rasa terbakar.

.kelainan patologis sebagai akibat reflux kandungan lambung kedalam esofagus dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring dan saluran nafas.

.gejala atau kerusakan mukosa yang diakibatkan oleh reflex abnormal isi lambung kedalam esofagus.

.fisiologi ~ episode reflux selalu terjadi namun hanya dalam waktu singkat dan jarang menimbulkan keluhan.

.cairan balik asam lambung akan dibersihkan oleh peristaltik esofagus, sedang yang masih tersisa akan dinetralisir bikarbonat yang ada dalam air ludah.

.episode reflux fisiologis secara khusus terjadi postpandrial, berjalan singkat, asimtomatik dan jarang terjadi selama tidur.

.reflex patologis ~ berkenaan dengan simptom cedera mukosa dan sering kali termasuk dalam episode nocturnal.

.patogenesis ~ relaksasi sementara yang abnormal dari sfingter esofagus bagian bawah ( Lower Esofagus Sfingter : LES ) ; terhambatnya motilitas esofagus, terlambatnya pengosongan lambung, gangguan pertahanan mukosa, sensitifitas mukosa esofagus, bahan material reflux yang toksik serta berhubungan dengan infeksi Helicobacter pilorii.

.faktor yang dapat menurunkan tonus LES:

-hiatus hernia.

-panjang pendeknya LES.

-faktor hormonal.

-obat-obat antikolinergik, beta adrenergik ,teofilin.

.Gejala:

.heart burn ~ dada terasa terbakar ~ sensasi ketidaknyamanan seperti rasa terbakar didaerah retrosternal, menjalar ke leher ( kebanyakan post pandrial ).

.regurgitasi ~ kembalinya kandungan gaster kedalam faring tanpa mual, muntah, atau kontraksi abdomen.

.gejala extra esofageal ~ nyeri dada non kardial,suara serak,laringitis, batuk, sampai asma.

.akibat komplikasi ~ dysfagia, odinofagi, perdarahan, striktura.

.Pemeriksaan :

.Endoskopi ~ dapat menilai perubahan makroskopis dan mikroskopis mukosa esofagus.

.Esofagografi.

.pHmeter.

.Histologi.

.Terapi :

.Penghambat Pompa Proton (PPP).

.antasida.

.antagonis reseptor H2.

.bedah/endoskopi

.Target terapi GERD :

-menyembuhkan lesi esofagus.

-menghilangkan gejala.

-mencegah kekambuhan.

-memperbaiki kualitas hidup.

-mencegah komplikasi.

.Modifikasi gaya hidup :

-meninggikan bagian kepala tempat tidur.

-mengurangi asupan lemak.

-stop merokok.

-hindari alkohol.

-hindari berbaring segera setelah makan.

-menurunkan berat badan.

-hindari pakaian ketat.

-hindari makan/minum yang mengandung coklat, teh, pepermint,kopi.

Sumber : Sutanto Madu Seno ~ PIT IX 2007 IPD FK UGM.

KARSINOMA HATI (KARSINOMA HEPATOSELULAR)

.Karsinoma Hepato Selular (KHS) atau hepatoma merupakan tumor ganas hati primer yang paling sering dtemukan.

.Tumor hati lainnya ~ Limfoma Maligna, Fibrosarkoma, Hemangioma.

.Laki-laki : perempuan ~ 5:1.

.Noor dkk ~ KHS di Indonesia ~ umur 50-60 tahun.

.10-20 % dari seluruh penyakit hati.

KLASIFIKASI :

-karsinoma hepato selular ~ paling sering.

-karsinoma kolangio selular ~ paling sering.

-fibrosarcoma.

-limfoma maligna.

.Tipe masif : di lobus kanan,batas tegas,dapat disertai nodul kecil disekitar massa tumor,bisa dengan atau tanpa cirrhosis.

.Tipe nodulus : terdapat nodul-nodul tumor dengan ukuran yang bervariasi tersebar diseluruh hati.

.Tipe difus.

.Karsinoma hati sekunder paling sering dari karsinoma saluran cerna,payudara dan paru.

PENYEBAB :

Penyebab KHS ~ belum diketahui dengan pasti.

Faktor yang diduga ~ .infeksi/penyakit hati kronik akibat virus hepatitis.

.cirrhosis hepatis.

.parasit (Clonorsis sinesis).

.ras.

.zat hepatotoxis ( aflatoxin ~ makanan yang tercemar Aspergilus flavus).

.Hepatitis B :

-pada pasien pengidap HBsAg setelah dievaluasi beberapa tahun ~ terdapat resiko yang tinggi untuk terjadinya KHS.

-prevalensi HBsAg positif didapatkan cukup tinggi pada pasien KHS.

-dari sediaan biopsi hati pasien KHS ditemukan HBsAg.

.Sirrhosis hati :

-89,2% pasien KHS disertai sirosis hati.

-kemungkinan oleh karena adanya hiperplasi nodular yang berubah menjadi adenomata multipel dan kemudian berubah menjadi karsinoma.

-sirosis hati mempunyai beberapa faktor agen sebagai karsinogenik primer.

.Aflatoksin :

-aflatoksin adalah suatu mikotoksin yang dihasilkan oleh jamur Aspergilus flavus yang biasanya tumbuh pada bahan makanan.

-yang paling toksik aflatoxin B1 ~ dijumpai pada kacang tanah,tembakau,jamur.

.Infeksi :

-infeksi Clonorchiaris,Sistosomiasis.

Keturunan/ras :

-banyaknya insidensi KHS dibenua Afrika dan orang-orang afrika yang tinggal di Amerika yang selalu menderita KHS.

MANIFESTASI KLINIS :

-pada awal penyakit kadang-kadang tidak ada keluhan.

-kebanyakan pasien datang kedokter sudah dalam keadaan lanjut dengan ukuran tumor yang sudah besar.

-perasaan sakit/nyeri yang sifatnya tumpul,tidak terus menerus,terasa penuh diperut kanan atas,tidak ada nafsu makan karena perut selalu merasa kenyang sehingga berat badan menurun secara drastis.

-pasien merasakan adanya pembengkaan perut kanan atas atau daerah epigastrium,kadang-kadang ada keluhan seperti peritonitis lokal atau difus.

GEJALA KLINIS :

-klasik ~ ditandai dengan malaise,anoreksia, berat badan turun,perut terasa penuh,nyeri epigastrium,hati membesar,berbenjol-benjol,ascites.

-demam ~ demam menggigil,perasaan lemah,nyeri perut kanan atas ( oleh karena nekrosis sentral tumor atau perdarahan).

-abdomen akut ~ tiba-tiba terjadi nyeri perut hebat,mual ,muntah, tekanan darah turun ~ (oleh karena perdarahan tumor).

-ikterus ~ ikterus obstruktif.

-sering pasien pada awalnya mengeluh sakit daerah epigastrium seperti keluhan sakit lambung dan perabaan perut kanan atas ditemukan pembesaran hati dengan konsistensi keras,berbenjol-benjol.

-pada tahap awal biasanya tidak ada keluhan dan gejala yang khas ~ kalau sudah sampai stadium lanjut baru teraba hati membesar dengan konsistensi keras sering berbenjol.

-gejala lain ~ ascites,ikterus,pembesaran limfe.

DIAGNOSIS :

-pemeriksaan radiologis

-USG ~ KHS diameter kecil ~ hipoekoik.

KHS diameter besar ~ hiperekoik ~ banyak mengandung stroma interselular,kurang pembuluh darah.

-CT Scan ~ dapat mendeteksi tumor diameter 2 cm.

-laboratorium

-peritoneoskopi.

.KHS dapat menyebabkan obstruksi saluran empedu atau merusak sel-sel hati akibat penekanan oleh massa tumor atau invasi sel-sel tumor sehingga terjadi gangguan faal hati ~ SGOT naik,SGPT naik, fosfatase alkali naik, laktat dehidrogenase naik,

.paraneoplastik ~ eritrositosis, hiperkalsemia, hiperkolesterolemia, alfa fetoprotein naik ~ merupakan petanda tumor yang baik untuk KHS.

.hiperkalsemia ~ pada KHS diperkirakan terjadi peningkatan resorbsi tulang oleh sebab kerusakan langsung pada tulang akibat metastasis atau melalui jalan peningkatan berbagai hormon antara lain : prostaglandin,osteoclas actifitas faktor.

.eritrositosis ~ oleh karena tumor memproduksi sejumlah besar globulin yang berinteraksi dengan eritropoesis stimulating faktor sehingga produksi eritropoetin naik.

.hiperkolesterolemia ~ akibat obstruksi biliar.

TERAPI :

-kemoterapi.

-radiasi.

-embolisasi ~ menyuntikkan gel foam lewat a.hepatika.

-pembedahan.

PROGNOSIS :

-jelek.

Sumber : Rifai Amirudin ~ Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I edisi ketiga.